Hola mi querida comunidad de steemit! En esta oportunidad les presentare un caso clínico sobre una de las áreas de la medicina que mas me apasionan como lo es el área de Cardiologia. Espero sea de provecho para todos los que puedan leerlo y estoy abierta a sus opiniones.
- CASO CLÍNICO
Varón de 25 años
Antecedente de esofagitis por H. pylori con tratamiento erradicador eficaz
Factores de Riesgo: -Tabaquismo.
-Consumo regular de cocaína y anfetaminas.
-Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz
MOTIVO DE CONSULTA: Dolor torácico, nauseas y vómitos.
ENFERMEDAD ACTUAL: Consulta en Urgencias por dolor torácico de carácter opresivo irradiado a espalda de unas 8 horas de evolución, acompañado de náuseas y vómitos. Reconoce consumo de cocaína en las 24 horas previas.
EXAMEN FISICO
-HTA: 155/100 mmHg.
-ECG interpretado inicialmente en Urgencias como patrón de repolarización precoz.
Se administra Inyesprin IV
Se realiza TAC que descarta síndrome aórtico agudo.
Se realiza Eco-TT que muestra disfunción VI moderada (FE VI en torno al 40%) con aquinesia septoapical e hipoquinesia anteroseptal.
Ante dichos hallazgos, se remite a nuestro centro para realización de cateterismo cardiaco urgente que muestra…
- Tras esta valoración se decide:
-Iniciar tratamiento anticoagulante con Heparina sódica a dosis de 100 uds/kg y se refuerza el tratamiento antiagregante con 600 mg de Clopidogrel y Abciximab intracoronario seguido de perfusión intravenosa.
-Progresivamente el dolor torácico va cediendo hasta quedar asintomático y de las alteraciones de la repolarización.
-En sucesivos controles angiográficos a lo largo de los siguientes 30 minutos se observa disminución de la cantidad de material trombótico, así como mejoría del flujo coronario distal en DA y diagonal.
-Ante la buena respuesta al tratamiento antitrombótico intensivo inicial y dado el elevado riesgo embólico en caso de intento de tratamiento mecánico, se decide continuar con tratamiento farmacológico y nueva coronariografía de control en 48-72 h.
EVOLUCIÓN INTRAHOSPITALARIA
- El paciente permanece ingresado en Unidad Coronaria asintomático para angina y hemodinámicamente estable.
-Destaca únicamente desarrollo de pericarditis epistenocárdica no complicada, controlada con AAS.
-Presenta elevación de biomarcadores de necrosis miocárdica con CPK>5700 (normal < 170) y troponina I>71 (n<0.5).
-ECG con desarrollo de Q aislada en I y aVL, R anterior preservada.
-TRATAMIENTO DE ALTA
Una vez presentado este caso, les hablare un poco sobre el Síndrome Coronario Agudo asociado al consumo de cocaína..
SÍNDROME CORONARIO AGUDO ASOCIADO A CONSUMO DE COCAINA
Epidemiología
-La cocaína es la segunda droga ilegal consumida con más frecuencia en el mundo
-1,4% de la población europea 15-64 años
-3% españoles 15-64 años
-Se estima que entre el 5 y el 17% de los pacientes que consultan por dolor torácico en Urgencias han consumido cocaína
-De ellos, hasta el 17% desarrollarán un infarto agudo de miocardio (IAM)
-Hasta 3% de muertes súbitas en nuestro medio son atribuibles a cocaína
Fisiopatología
Múltiples mecanismos:
-Aumento demanda miocárdica de oxígeno
-Vasoconstricción y espasmo coronario
-Formación de trombos mediada por activación y agregación plaquetaria:
Generalmente en segmentos proximales
Pueden ser multivaso
-Aterosclerosis acelerada
Otros efectos cardiovasculares:
-Miocarditis, miocardiopatía dilatada
-Arritmias supraventriculares y ventriculares
-Disección aórtica
-Ictus
Tratamiento
Tratamiento médico:
-AAS
-Nitroglicerina, calcioantagonistas
-Benzodiazepinas
-Contraindicados betabloqueantes en la fase aguda por riesgo de vasoconstricción coronaria por efecto alfaadrenérgico no antagonizado.
-Sí se recomienda su inicio en la fase previa al alta.
-Terapia de reperfusión similar a resto de SCA, salvo por algunos matices:
-Desaconsejada fibrinolisis por:
1)Menor especificidad de elevación de ST en población joven: mayor riesgo de tratamientos inadecuados.
2)Mayor riesgo de sangrado intracraneal que en otras poblaciones.
-Mayor importancia de tratamiento antiagregante intensivo (uso de anti IIb/IIIa, tienopiridinas)
-Con frecuencia ausencia de lesiones significativas tras lisis o extracción de trombo, por lo que no siempre es necesaria la angioplastia e implantación de un stent.
-En general si el segmento afectado y el tipo de lesión lo permiten se recomienda implantación de stent no recubiertos de fármaco por mayores tasas de trombosis:
Peor cumplimentación terapéutica
Estado protrombótico si se reinicia consumo
DISCUSIÓN
1)Este caso ilustra la importancia de establecer la sospecha de un síndrome coronario agudo en un paciente joven consumidor de cocaína que consulte por dolor torácico, ya que una alta proporción de ellos presentará un IAM.
2)Del mismo modo, es importante preguntar acerca del consumo de tóxicos sobre todo en pacientes jóvenes, pues la actitud terapéutica puede ser diferente.
3)Por otro lado, también queda documentada la importancia de la instauración precoz del tratamiento antitrombótico en estos pacientes, en general con escasa enfermedad coronaria subyacente, y la valoración del beneficio-riesgo de la reperfusión mecánica en la fase aguda del síndrome coronario agudo.
Referencias: Bosch X, Loma P, Guasch E, Nogué S, Ortiz JT, Sánchez M. Prevalencia, características clínicas y riesgo de infarto de miocardio en pacientes con dolor torácico y consumo de cocaína. Rev Esp Cardiol. 2010;63(9):1028-34.
Lucena J, Blanco M, Jurado C, Rico A, Salguero M, Vazquez R, Thiene G, Basso C. Cocaine-related sudden death: a prospective investigation in south-west Spain. Eur Heart J 2010;31(3):318-29.