Los ataques cerebrales pueden deberse a coágulos que obstruyen los vasos sanguíneos en el cerebro o bien a que las paredes de un vaso se rompen y sobreviene un derrame de sangre. En ambos casos se impide la oxigenación y nutrición de las neuronas, lo que puede provocar su muerte. En consecuencia, tras un ataque grave se pierde la capacidad cognitiva que se hallaba bajo el control de la zona dañada, como puede ser el habla o la lectura, o pueden asimismo perderse los movimientos voluntarios de brazos o piernas. En algunos casos, ciertas facultades pueden recuperarse con la práctica de fisioterapias prolongadas, aunque en la mayor parte de los casos sólo se consigue una mejoría parcial. Una vez que las células nerviosas han muerto, el daño es casi siempre irreversible, puesto que no las reemplazan otras nuevas, a pesar de que en el tejido nervioso se encuentra un factor de crecimiento neuronal. Esto se debe a que, cuando el sistema nervioso ha madurado, una proteína conocida como “Nogo-A” inhibe la acción de este factor de crecimiento. Un grupo de investigadores produjeron un anticuerpo en contra de esa proteína, a la que inactiva, y lo administraron en ratas sometidas a un ataque cerebral inducido de forma quirúrgica que les ocasionó parálisis de las extremidades. Después de nueve semanas, las ratas, cuya edad equivalía a la de 70 años en seres humanos, habían recuperado la movilidad. Al examinar su cerebro se observó que las conexiones nerviosas se habían reestablecido. Aunque los experimentos sólo se han realizado en estos animales, se cree que los anticuerpos contra la proteína Nogo-A pueden tener el mismo efecto en el tejido nervioso de personas que han sufrido la pérdida de alguna de sus facultades como consecuencia de un ataque cerebral.
